cTnI 重組抗原

cTnI 重組抗原

適用于cTnI 檢測的質控品和校準品

重組抗原   可作為cTnI檢測的校準品。

產(chǎn)品編號CTA-XJ1115（cTnI）

在ELISA中與cTnI特異性單克隆抗體反應。

除上述蛋白外，CTAbio還提供以下蛋白：

產(chǎn)品編號CTA-XJ1116（cTnC）

cTnC   心肌肌鈣蛋白C

產(chǎn)品編號CTA-XJ1117（cTnT）

cTnT   心肌肌鈣蛋白T

關于肌鈣蛋白

肌鈣蛋白(Troponin)是調(diào)節(jié)橫紋肌收縮的蛋白復合物,存在于細肌絲中,由肌鈣蛋白Ⅰ(Troponin I, TnI)、肌鈣蛋白T (Troponin T, TnT)和肌鈣蛋白C(Troponin C, TnC)三個亞基組成。肌鈣蛋白I(Troponin I, TnI)作為該復合物的抑制性亞基,具有抑制肌動球蛋白Mg2+-ATP酶的作用。哺乳動物有三種不同基因編碼的TnI亞型,分別稱為慢骨骼肌亞型(TNNI1)、快骨骼肌亞型(TNNI2)和心肌亞型(TNNI3)。人類TNNI3基因位于19q13.4,編碼約由210個氨基酸組成的蛋白質(24kDa)。與快、慢骨骼肌型TnI氨基酸序列相比,心肌型TnI蛋白(cTnI)在N端另延伸出30個氨基酸殘基,使之具有較高的心肌特異性。cTnI以不同形式存在于心肌細胞中,約3%-8%的cTnI分布于心肌細胞胞漿,為游離的胞漿蛋白,大部分與肌鈣蛋白T及C亞單位結合以復合體形式存在。近期已有實驗研究證實心肌肌鈣蛋白I在心肌細胞核中也有分布。 心肌肌鈣蛋白Ⅰ(Cardiac troponin I, cTnI)對診斷心肌損傷具有較高的特異性和敏感性,近年來逐漸取代肌酸激酶同工酶CK-MB,成為判斷心肌細胞損傷的金標準。

肌鈣蛋白T(TnT)分子量為 37KD，是原肌球蛋白結合亞基。有三種亞型:骨骼肌肌鈣蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外還有心肌型。心肌肌鈣蛋白T(cTnT)的大部分是以C-T-I的復合物形式存在于細絲上，6%-8%以游離的形式存在于心肌細胞漿中。因cTnT與骨骼肌TnT的基因編碼不同，骨骼肌中無cTnT的表達。cTnT相對于兩種骨骼肌亞型有40%的不同源性。cTnT分子穩(wěn)定、親水、特異性抗原決定簇的反應性好。目前所用的單克隆抗體為對心肌特異的捕捉抗體和標記抗體。

TnI(肌鈣蛋白I)存在三種亞型:骨骼肌肌鈣蛋白I(sTnI)中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它們具有相似的分子量(20KD)，但二者之間的氨基酸序列約存在40%的差異;第三種為心肌型。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)與骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差異。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31個amino acid，使其molecular weight達到22KD，這種獨特的順序使之具有較高的心肌特異性，有助于制備相應的單克隆。cTn是以cTnI-C-T復合物和游離cTnI形式存在于心肌細胞中，心肌損傷時釋放到血循環(huán)中后，cTnI-C-T可進一步分解為cTnI-C復合物和游離cTnI。故血循環(huán)中除cTnI C-T、游離cTnI外還有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代謝產(chǎn)物由腎臟排出體外。

TnC分子量為18KD，是Ca結合亞基，每個分子結合2個Ca。心肌和骨骼肌的TnC結構相同。

由于cTnT和cTnI與骨骼肌中的異質體分別由不同基因編碼，具不同的氨基酸順序，有獨特的抗原性，故它們的特異性要明顯優(yōu)于CK-MB同工酶。心肌以外的肌肉組織出現(xiàn)損傷或疾病時，CK和CK-MB可能會升高，而cTnT和cTnI則不會超過其臨界值。由于它們在正常血清中含量極微，在AMI時明顯增高，且增高倍數(shù)一般都超過總CK和CK-MB的變化。cTnT和cTnI由于分子量小，發(fā)病后游離的cTn從心肌細胞漿內(nèi)迅速釋放人血，血中濃度迅速升高，其時間和CK-MB相當或稍早。雖然肌鈣蛋白半壽期很短(cTnT 2小時，游離cTnI的半壽期據(jù)報道為2h~5d不等)，但其從肌原纖維上降解的過程持續(xù)時間很長，可在血中保持較長時間的升高，故它兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優(yōu)點。故目前cTn已有逐漸取代酶學指標的趨勢。肌鈣蛋白的測定主要采用雙抗體夾心的免疫學方法，檢測方法則包括化學發(fā)光以及電化學發(fā)光等。

5%-8% 的cTnT分布于心肌細胞胞漿，為游離的胞漿蛋白，92% ~95% 結合于細肌絲中，為結合的結構蛋白;3% 的cTnI分布于心肌細胞胞漿中，97%與心肌結構蛋白結合。當心肌細胞因缺血缺氧等因素遭破壞時，游離型cTnI和cTnT可首先迅速從細胞中釋放入血，隨后結合于心肌結構蛋白中的結合型cTnI和cTnT逐漸分解，緩慢釋放入循環(huán)血中，從而解釋了以心肌細胞受損為表現(xiàn)的疾病，如急性心肌梗死(AMI)，cTnI和cTnT在循環(huán)血中較早出現(xiàn)并能持續(xù)較長時間的原因。

正常情況下外周血cTnI的水平很低:(0 ~ 0.3 μg/L)，AMI發(fā)作后，由于其分子量小，很快釋放人血，濃度迅速升高。Zaninotto等以1μg/L cTnI作為陽性診斷臨界值，可疑AMI的病人診斷率可達94.3%，診斷特異性為100%。

正常情況下外周血cTnI參考值:①0.02 ~ 0.13 μg/L.② > 0.2 μg/L為臨界值。③ > 0.5 μg/L可以診斷AMI.

cTn對急性胸痛病人(無論有無骨骼肌損傷)的診斷均優(yōu)于CK-MB。研究表明:在對AMI的診斷方面cTnI和cTnT無顯著差異，都能鑒別出CK-MB所不能檢測出的心肌損傷。相對cTnT而言，cTnI顯示出較低的初始靈敏性和較高的特異性。就上升的相對值來說，cTnT比cTnI高;在不穩(wěn)定心絞痛病人中cTnT上升的頻度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的預報方面，cTnT優(yōu)于cTnI。

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